Рентгенологическое исследование articulatio cubiti является одним из наиболее информативных методов, позволяющим провести дифференциальную диагностику артропатий локтевого сустава и выбрать адекватную тактику хирургической коррекции выявленной патологии (рис. 9, 10, 11). Оценку результатов рентгенографии следует проводить в совокупности с клинической картиной заболевания. Для достоверной интерпретации рентгенологической семиотики у растущей особи необходимы знания возрастной рентгеноанатомии.

Рис. 9. Способы фиксации пациента во время рентгенографии art. cubiti.

Рис. 10. Латеральный доступ к art. cubiti.

Рис. 11. Медиальный и медио-каудальный доступ к art. cubiti.

При визуальной оценке рентгенограмм art. cubiti следует обращать внимание на форму и структуру суставных концов костей, на состояние суставной щели. В норме истинная анатомическая щель сустава очень узкая (рис. 12, 13). Как известно, рентгеновская суставная щель состоит из проекции истинной анатомической суставной щели и суставных хрящей, которые почти не поглощают рентгеновских лучей и поэтому не дают их тени на рентгенограммах. Под рентгеновской суставной щелью следует понимать светлый промежуток, который ограничен на снимке суставными концами костей.

Рентгенологическими признаками здорового сустава являются конгруэнтность суставных поверхностей костей, равномерная высота сочленяющихся участков головки лучевой и полулунной вырезки локтевой костей - caput os radialis et incisura semilunaris os ulnaris, а также равномерная мелкоячеистая структура спонгиозного костного вещества эпифизов (рис. 12, 13).

Рис. 12. Конгруэнтность суставных поверхностей сочленяющихся костей.

Рис. 13. Кранио-каудальная поверхность. Визуализируется мелкоячеистая структура спонгиозного костного вещества эпифизов.

При остеохондропатиях art. cubiti визуализируется дисконгруэнтность суставных поверхностей сочленяющихся костей в виде "ступеньки", изменяются высота, форма и контуры суставной щели (рис. 14, 15). Определяется её значительное сужение в сравнении с интактным суставом, что связано с разрушением хрящевого покрытия в наиболее нагружаемых участках. Наблюдается склероз замыкательных пластин под участками деструкции хряща и появление очагов остеосклероза и остеопороза в прилежащей костной ткани. Менее частыми рентгенологическими симптомами у щенков следует считать наличие периостальных наслоений и краевых костных разрастаний, с расположенных по периферии суставных поверхностей.

Рис. 14. Схематическое изображение art. cubiti. Визуализируется ступенька, - дисконгруэнтность суставных поверхностей сочленяющихся костей.

Рис. 15. Схематическое изображение art. cubiti. Дисконгруэнтность суставных поверхностей.

Мягкотканные образования сустава (фиброзная капсула, её синовиальные вывороты, связочный аппарат) в норме не дают тени. При патологических изменениях нередко выявляется утолщение и уплотнение периартикулярных тканей, наличие в них гиперкальцифицированных участков.

При дальнейшем развитии патологического процесса асинхронность роста костей предплечья, как правило, может приводить к изоляции крючковидного отростка - processus anconeus в силу запредельного давления головки лучевой кости - caput radialis на верхнюю часть суставной впадины (рис. 16, 17). Пальпаторно при этом определяется болезненность, иногда умеренная тугоподвижность сустава. Клинически визуализируется хромота различной степени тяжести.

Рис. 16. Этапные рентгенограммы. Фрагментация pr. anconeus.

Рис. 17. Этапные рентгенограммы. Визуализируется дисконгруэнтность суставных поверхностей и фрагментация pr. anconeus.

Другой вариант артропатий art. cubiti представляет собой деформация блоковой вырезки - incisura trochlearis по её медиальной поверхности. Не подлежит сомнению, что этиология и патогенез данной патологии также связаны с асинхронностью роста костей предплечья, однако в случае фрагментации медиального венечного отростка - processus coronoideus medialis причиной описанных изменений является опережающий рост локтевой кости - os ulnaris по сравнению с лучевой - os radialis, что и вызывает локальную перегрузку и соответственно фрагментацию processus coronoideus medialis.

Следствием этого является грубая деформация хрящевой и костной тканей, приводящая в свою очередь к болезненной тугоподвижности сочленения и хромоте (рис. 18).
Артралгия, как правило, носит постоянный характер. Пальпация вызывает болезненные ощущения не только в проекции суставной щели, но и в параартикулярных зонах. Болезненная тугоподвижность является следствием контрактурных изменений, имеющих в основном экстрасуставной характер.

Рис. 18. Рентгенограммы. Склероз субхондральной костной пластинки, фрагментация pr. anconeus, деформирующий артроз.

Остеоартроз art. cubiti.

Это хроническое заболевание, при котором нарушается метаболизм и структурная организация суставного хряща, что приводит к его деструкции. Как правило, указанная патология прогрессирует. На более поздних стадиях заболевания разрушаются суставные поверхности, появляются остеофиты, определяются структурные нарушения в субхондральной костной ткани.

Классификация остеоартроза.

Условно остеоартроз подразделяют на первичный и вторичный. При первичном остеоартрозе причинный фактор либо не выявлен, либо имеет генетическую детерминацию.

Вторичный остеоартроз может иметь локальную или генерализованную форму. К локальной форме уместно отнести диспластические изменения, воспалительные процессы, интоксикацию, травму и статические нарушения. Генерализованная форма остеоартроза, как правило, связана с нарушением метаболических процессов в организме.

Этиология и патогенез остеоартроза
(клинико-рентгено-морфологические корреляции)

Этиология

Причинные факторы первичного остеоартроза до настоящего времени пока не установлены. В основе вторичного остеоартроза есть основания рассматривать следующие причинные факторы: деформации костной субстанции, нарушение ее развития, некроз, метаболические и эндокринные заболевания, воспалительные процессы.

Деформации костного вещества	могут быть следствием диспластических изменений и неправильно сросшихся переломов (псевдоартрозов);
Нарушение развития костной ткани	может быть следствием изменений диспластического генеза в сочленении, дисконгруэнтности суставных поверхностей сочленяющихся костей, а также нестабильности сустава;
Некроз костного биокомпозита	может быть индуцирован некорректным применением лекарственных препаратов;
Воспалительный процесс	может явиться результатом инфекции или действия травмирующего агента;

Патогенез

Нарушение структурно-функционального состояния синовиальной мембраны может приводить к ослаблению трофики суставного хряща, изменению состава и вязкости синовиальной жидкости, а также фиброзу и синовитам. Деструкция суставного хряща проявляется снижением биосинтезирующей функции хрящевых клеток и морфомеханических потенций матрикса. Деструкции в субхондральной кости неизбежно приводят к нарушению питания глубоких слоев хрящевого покрытия, потере его прочностных и упруго-деформативных свойств, дисконгруэнтности суставных поверхностей и, как следствие, ухудшению трибомеханической ситуации в суставе.

Достоверно установлено, что уменьшение высоты гиалинового хряща инициирует механизм склерозирования субхондральной костной пластинки.

При остеоартрозе аппозиционный рост кости составляет около 250 мкм в течение 70 дней, тогда как в норме - 25-50 мкм. В некальцифицированную зону суставного хряща прорастают сосуды, наблюдается прорыв фронта его минерализации. Появление разволокнений и узураций, проникающих в субхондральную костную ткань, индуцирует миграцию синовиальной жидкости, что сопровождается лизисом костного вещества и предрасполагает к образованию кистозных полостей.

Атрофия костной ткани, асептический остеонекроз и кистовидная ее перестройка могут возникать также при функциональных перегрузках костных звеньев на фоне врожденных или приобретённых нарушений формирования эпифизов, анатомических соотношений, а деформирующий артроз - на фоне осевых деформаций конечностей различного генеза и нарушений формы сочленяющихся костей (И.В. Шумада и соавт., 1990).

Следует выделить, на наш взгляд, три группы факторов, инициирующих клинические проявления остеоартроза:

- интраартикулярные;
- экстраартикулярные;
- адаптогенная реакция организма на наличие остеоартроза.

Интраартикулярные факторы остеоартроза

- ухудшение трибомеханической ситуации (трибология - учение о трении) как следствие нарушения анатомо-биомеханических взаимоотношений в суставе;
- внутрисуставная гиперпрессия;
- прорыв субхондральной кисты в полость сустава;
- внутрикостная ишемия;

Экстраартикулярные изменения при остеоартрозе

- формирование контрактур за счет проявления болевых рефлекторных мышечнотонических синдромов;
- вертеброгенных дискинезии, в том числе корешковые синдромы.
Адаптогенная реакция организма на наличие остеоартроза определяется истощением адаптационных возможностей организма и развитием астенизации.

- повышение внутрикостного давления.

Этиология артропатий articulatio cubiti.

В качестве основных причин, вызывающих артропатии изучаемой области считаем целесообразным выделить следующие:

- функциональная перегрузка опорно-двигательного аппарата в период интенсивного роста щенка;
- асинхронность роста костей предплечья;
- нарушение фосфорно-кальциевого равновесия при кормлении щенка;
- генетическая детерминация.

Интерпретация рентгенологической семиотики

Для оценки результатов рентгенологического исследования необходимо учитывать наличие артрозных и склеротических изменений костного биокомпозита, дисконгруэнтность суставных поверхностей сочленяющихся костей, а также изоляцию processus anconeus и фрагментацию processus coronoideus medialis. В этой связи считаем возможным выделить 5 степеней дисплазии articulatio cubiti:

1. Норма. Симптомы отсутствуют (ED - )

2. Подозрение. Пограничная форма (ED +- ), визуализируется склероз дистального участка incisura trochlearis в области processus anconeus.

3. Лёгкие артрозные изменения (ED + ). Первая степень. Наличие склероза incisura trochlearis, а также одного или нескольких остеофитов величиной менее 2 мм проксимально на processus anconeus, processus coronoideus medialis, краниально на caput os radialis и на epicondylus medialis et lateralis.

4. Средние артрозные изменения (ED ++ ). Вторая степень. Наличие остеофитов величиной от 2 до 5 мм в одной или более, указанных ранее областях articulatio cubiti.

5. Тяжёлые артрозные изменения (ED +++ ). Третья степень. Наличие остеофитов величиной более 5 мм в одной или более, указанных ранее областях articulatio cubiti.

Резюме:

1. Дисплазию локтевых суставов у собак следует диагностировать рентгенологически, начиная с 12-месячного возраста, при этом определяющими диагностически целесообразными критериями, характеризующими норму art. cubiti, необходимо считать конгруэнтность суставных поверхностей сочленяющихся костей, отсутствие признаков склероза incisura trochlearis, изоляции processus anconeus и фрагментации processus coronoideus medialis.

2. Необходимо четко соблюдать информативность рентгеновских снимков, их четкую маркировку с указанием левой и правой конечности, а также выполнять рентгенографию в двух проекциях: медио-латеральной и кранио-дорсальной, с наличием идентификационного номера пациента внутри эмульсии, а также включать данные о номере родословной, клейме, породе и кличке.

3. Установление окончательного диагноза и степеней дисплазии локтевых суставов целесообразно проводить параллельно с обследованием тазобедренных суставов на предмет врождённой патологии.

Самошкин И.Б., Слесаренко Н.А., Торба А.И.
Клинико-рентгено-морфологические корреляции дисплазии локтевых суставов у собак
Методические рекомендации
http://www.sennenhund.r